A. Definisi
Dislipidemia
adalah kelainan metabolisme lipoprotein, termasuk defisiensi lipoprotein dan
produksinya yang berlebih. Hal ini dapat meningkatkan kolestrol total, LDL (Low
Density Lipoprotein), dan trigliserida, serta penurunan HDL (High Density
Lipoprotein).
B. Klasifikasi
Dislipidemia
a. Dislipidemia
Primer
Disebabkan karena kelainan penyakit
genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan kelainan kadar lipid dalam darah.
b. Dislipidemia
Sekunder
Disebabkan oleh suatu keadaan
seperti hiperkolesterolemia yang diakibatkan oleh hipotiroidisme, nefrotik
syndroma, kehamilan, anoreksia nervosa, dan penyakit hati obstruktif.
Hipertrigliserida disebebkan oleh DM, konsumsi alkohol, gahal ginjal kronik,
miokard infark, dan kehamilan. Dan dislipidemia dapat disebabkan oleh
hipotiroidisme, nefrotik sindroma, gagal ginjal akut, penyakit hati, dan
akromegali.
C. Gejala
Pasien
dengan sindrom metabolik akan mengalami tiga atau lebih gejala yang menyertai
seperti obesitas pada perut, peningkatan tekanan darah, resistensi insulin
dengan atau tanpa intoleransi glukosa, atherogenic
dyslipidemia, keadaan prothrombotic, dan keadaan proinflammatory. Gejala
yang dirasakan yaitu cemas, palpitasi, berkeringat, tanpa nyeri dada sampai
nyeri dada kuat, sesak napas, hilang kesadaran, nyeri abdomen (tanpa nyeri
sampai nyeri kuat), pankreatitis, polineuropati perifeal, BMI > 30 kg/m2
atau lingkar pinggang pria > 40 inchi (100 cm) dan wanita 35 inchi
(87,5 cm ).
D. Mekanisme
Penyakit
Ketika
ada asuapan lemak eksogen dari makanan akan diabsorpsi di usus halus. Kemudian
akan di bentuk oleh sel epitel intestinal menjadi kilomikron yang selanjutnya
akan menuju hepar. Lipid yang terbawa lebih dari 80% adalah trigliserida.
Setelah mengikat lemak makanan kilomikron akan masuk ke sirkulasi untuk dipecah
menjadi energi dan resintesis serta sisanya akan diubah menjadi kolesterol.
Orang dengan metabolisme cepat dan normal pemasukan lemaknya hanya sedikit maka
kolesterol di sintesis dan digunakan pada organ ekstrahepatik, sebaliknya
banyak kolesterol dibawa oleh LDL untuk di katabolisme di liver. Adanya
kolesterol yang berlebih akan diikat oleh asam empedu untuk dibuang melalui
feses. Selain pemasukan dari lemak eksogen ada juga lemak endogen yang di
hasilkan oleh tubuh yaitu trigliserida pada jaringan adipose. Trigliserida akan
diangkut oleh VLDL (Very Low Density Lipoprotein) dari hepar ke jaringan. VLDL
akan diubah menjadi IDL (Intermediate Density Lipoprotein) oleh lipoprotein
lipase. IDL akan di hidrolisis oleh hepatic lipase sehingga sebagian
trigliserida akan diubah menjadi LDL yang akan dimetabolisme di hepar dan
jaringan perifer.
LDL
(Low Density Lipoprotein) berfungsi mengangkut kolesterol dari hepar ke
jaringan dan memiliki afinitas tinggi terhadap reseptor di membran sel. Adanya
LDL yang berlebih merupakan faktor resiko terjadi aterosklerosis. Awalnya
partikel LDL yang ada dalam sirkulasi terjebak di dalam intima. LDL ini akan
mengalami oksidasi dan kemudian dipindahkan oleh reseptor scavenger khusus pada
makrofag dan gel-gel yang lain. Karena tidak ada pengendalian atas pembentukan
reseptor maka ester-ester kolesterol kemudian akan terakumulasi di dalam gel
sehingga membentuk gel busa. Sel gelbusa akan membentuk bercak perlemakan yang bisa menyebabkan
kerusakan pada endotelium.
E. Terapi
1.
Tujuan
Terapi
Tujuan dari terapi
adalah dengan adanya pengobatan diharapkan dapat menurunkan kadar kolesterol
total dan LDL untuk mengurangi resiko infark miokardiak, angina, gagal jantung,
stroke iskemia atau kejadian lain pada penyakit arterial perifer seperti
carotid stenosis atau aneurisme abdominal.
2.
Sasaran
Terapi
Sasaran dari terapi
adalah Menurunkan kadar kolesterol total,
LDL dan meningkatkan kadar HDL sampai ke batas normal.
3.
Pilihan
Terapi Non-farmakologi dan farmakologi
- Perubahan
Gaya Hidup
Perubahan
Gaya Hidup merupakan penanganan utama Dislipidemia. Perubahan gaya hidup
meliputi Meliputi terapi nutrisi medik, aktivitas fisik serta beberapa upaya
lain seperti berhenti merokok, menurunkan berat badan bagi yang gemuk dan
mengurangi asupan alkohol. Penurunan berat badan dan peningkatan aktivitas
fisik dapat menurunkan kadar trigliserida dan meningkatkan kadar HDL kolesterol
serta sedikit menurunkan kadar LDL kolesterol.
A. Terapi
nutrisi medic
Pada
dasarnya adalah pembatasan jumlah kalori dan jumlah lemak. Pasien dengan kadar
kolesterol LDL atau kolesterol total yang tinggi dianjurkan untuk mengurangi
asupan lemak jenuh dan meningkatkan asupan lemak tidak jenuh rantai tunggal dan
ganda ( mono unsaturated fatty acid = MUFA dan poly unsaturated fatty acid =
PUFA). Pada pasien dengan kadar trigliserida yang tinggi perlu dikurangi asupan
karbohidrat, alkohol dan lemak.
B. Aktivitas fisik
Pada
prinsipnya pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik sesuai dengan
kondisi dan kemampuannya. Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat, seperti jalan
kaki, naik sepeda, berenang,
dll.
Penting sekali diperhatikan agar jenis olahraga disesuaikan dengan kemampuan
dan kesenangan pasien, selain itu agar dilakukan secara terus menerus.
The American Heart Association menyatakan bahwa Terapi Nutrisi
Medik maksimal dapat menurunkan kadar LDL kolesterol sebesar 15 sampai 25
mg/dl.
Jadi, bila kadar LDL kolesterol mengalami
peningkatan lebih dari 25 mg/dl diatas kadar sasaran terapi, hendaklah
diputuskan untuk menambahkan terapi farmakologik terutama terhadap pasien
dengan risiko tinggi (pasien DM dgn riwayat infark miokard sebelumnya atau
dengan kadar LDL kolesterol tinggi (diatas 130 mg/dl).
- Terapi Obat
(Drug Therapy)
Berbagai studi klinis menunjukkan bahwa terapi farmakologik
dengan obat-obat penurun lipid memberi manfaat perbaikan profil lipid . Pada saat ini dikenal sedikitnya 6 golongan obat yang
dapat memperbaiki propil lipid serum yaitu:
a. HMG-CoA reduktase inhibitor
Obat golongan ini bekerja dengan cara menghambat kerja enzim HMG-CoA reduktase yaitu
suatu enzim di hati yang berperan dalam pembentukan kolesterol. Dengan
menurunnya sintesis kolesterol maka hati akan mengkompensasi dengan
meningkatkan reseptor LDL pada permukaan hati. Dengan demikian kadar kolesterol
LDL di dalam darah akan ditarik ke hati, sehingga akan menurunkan kadar
kolesterol LDL dan juga VLDL.
b. Derivat asam fibrat
Obat
ini bekerja dengan cara meningkatkan oksidasi asam lemak bebas di hati ataupun otot
dan mengurangi lipogenesis dihati sehingga sekresi dari VLDL dan trigliserid
hati menjadi menurun.
c. Sekuestran asam empedu
Mekanisme
kerjanya ada dua yaitu meningkatkan bersihan (klirens) kolesterol dan
menurunkan resirkulasi asam empedu. Mula‐mula
obat ini mengikat asam empedu pada usus halus sehingga mencegah resirkulasinya
ke dalam sistem entrohepatik. Dengan demikian ekskresi asam empedu meningkat
hingga 10 kali lipat, dan karena asam empedu berkurang, hati berespon
meningkatkan produksi asam empedu dengan cara memecah kolesterol. Selain itu
reseptor LDL juga meningkat untuk mengikat kolesterol, sehingga kadar
kolesterol yang ada dalam sirkulasi darah makin menurun.
d. Asam nikotinat
Golongan
Obat ini bekerja dengan menghambat enzim hormone
sensitive lipase di jaringan adiposa, dengan demikian akan mengurangai asam
lemak bebas. Diketahui bahwa asam lemak bebas yang ada dalam darah sebagian
akan ditangkap oleh hati dan akan menjadi sumber pembentukan VLDL. Dengan
menurunnya sintesis VLDL dihati, akan mengakibatkan penurunan kadar
trigliserida dan juga kolesterol LDL plasma.
e. Ezetimibe
Obat
ini bekerja sebagai pengganggu absorpsi kolestrol dari membrane fili pada
saluran cerna Karena jumlah kolesterol yang masuk melalui usus halus turun,
maka hati meningkatkan asupan kolesterolnya dari sirkulasi darah, sehingga
kadar kolesterol serum akan turun.
f. Asam lemak omega-3.
Asam
lemak omega‐3 menurunkan kadar lipid dengan cara
menekan produksi trigliserida dan VLDL di hati dan meningkatkan konversi VLDL
menjadi LDL.
F.
Pemilihan
Obat (Niacin)
1. Khasiat
Niacin merupakan obat dengan
khasiat yang mampu menurunkan lemak dengan menghambat produksi dari VLDL pada
hati dengan hasil rendahnya nilai trigliserida dan LDL, selain itu juga
meningkatkan HDL.
2.
Keamanan
Niacin dapat menyebabkan efek
samping berupa kemerahan pada kulit, gatal dan menyebabkan masalah saluran cerna akibat
dari mediasi prostaglandin . Niacin merupakan golongan C bagi ibu hamil dan
tidak disarankan untuk digunakan pada ibu menyusui.
3. Rasionalitas
Dewasa : initial dose 500 mg, 1-2 g
PO 3x1, tdak lebih dari 6 g/hari (immediate release) dan tidak lebih dari 1-2
g/hari untuk (extended release)
Anak-anak : Initial dosis 100-250
mg/hari (immediate release) terbagi 3x1 PO
ditingkatkan
menjadi 100 mg/ hari per minggu atau 250 mg/ hari selama 2-3 minggu dan tidak
lebih dari 10 mg/kg/hari
4. Biaya
harga niacin Rp188.100,00 /box
Daftar
Pustaka
Anwar,T.B.,2004,
Dislipedemia sebagai factor resiko
penyakit jantung koroner,
http:/library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri3.pdf, diakses tgl 10 september
2013.
Brenner M. George, 2013, pharmacology fourth edition, Elsevier
saunders. America
Helms Richard,quann david, herfindal Eric,2006, textbook of therapeutics drug and disease management,
eight edition, lippikcott Williams & wilkins usa
Sukandar. Elin. Yulinah. Prof. Dr. Apt.,
dkk, 2008, ISO Farmakoterapi, PT ISFI
Penerbit, Jakarta, pp. 109-114.
Third Report of the National Cholesterol
Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, 2001, Evaluation and Treatment of
High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III), USA.
0 komentar:
Posting Komentar